Schwangerschaftstoxikose (Gestose)

Es handelt sich um eine Erkrankung der Plazenta, die sich bei der Mutter durch arteriellen Bluthochdruck äussert. Die Schwangerschaftstoxikose tritt normalerweise bei Erstgebärenden im 3. Trimester der Schwangerschaft auf. Es handelt sich um eine Triade von Ödemen, Bluthochdruck und Proteinurie, die begleitet sein kann von einer Konsumationskoagulopathie, einer NaCl-Retention, einer Hyperreflexie (Prä-Eklampsie) und unbehandelt zu Krämpfen (Eklampsie) führt.

Es werden drei Gestosearten unterschieden:

• Die Gestose, die bei der jungen Erstgebärenden während dem 3. Trimester vorkommt
• Die Gestose, welcher eine andere Krankheit zugrunde liegt, wie z.B. Hypertonie (Multipara mit einer Hypertonie oder einem Nierenleiden)
• Die rezidivierende Gestose (generell zeigen sich hier Gefäss- bzw. Nierenschäden)

Gemeinsam ist diesen 3 Gestose-Typen das Risiko von schwerwiegenden Komplikationen wie z. B. die Eklampsie, retroplazentäres Hämatom oder der intra-uterine Tod des Fetus.

Erinnerung zur Physiologie:
Während der Schwangerschaft steigt die Nierendurchblutung sowie die Glomerulumsfunktion von 30 % auf 50 %. Der systolische und der diastolische arterielle Blutdruck fallen normalerweise um 10 bis 15 mmHg, in Bezug auf die Werte vor der Schwangerschaft. Die Vasodilatation im Uterus, der Niere und der Haut, die Freisetzung von vasodilatierenden Prostaglandinen und eine verminderte Arteriolensensibilität auf Angiotensin II spielen eine Rolle für das Absinken des Blutdrucks während der Schwangerschaft.
Im dritten Trimester sollte der arterielle diastolische Blutdruck, die 85 mmHg nicht überschreiten.
Der Anstieg des arteriellen Blutdrucks, im Laufe der Schwangerschaft, ist trotzdem eine geläufige Komplikation und potentiell gefährlich. Ein Blutdruck welcher 140/90 mmHg überschreitet ist pathologisch.

Eklampsie: pathogene Mechanismen
Über die Pathogenese dieser Krankheit wird noch diskutiert. Die zu Grunde liegende Läsion scheint eine utero-plazentäre Ischämie zu sein.
Verschiedene begünstigende Umstände werden erwähnt, nämlich die uterine Überdehnung im Falle einer Zwillingsschwangerschaft, Gefässläsionen in Verbindung mit einem Diabetes, oder eine Zotten-Hypoxie. Es werden ebenfalls Koagulopathien und hormonelle Faktoren dafür verantwortlich gemacht, eventuell auch immunologische Prozesse.

Fetale Erythroblastose (Morbus haemolyticus fetalis)

Der transplazentäre Durchtritt von Antikörpern kann anhand der feto-maternellen Blutinkompatibilität gezeigt werden.
Kleine Mengen fetalen Blutes können durch Läsionen in plazentären Gefässen oder bei Hämorragien während der Entbindung, in die mütterliche Zirkulation eindringen. Die Kontamination des mütterlichen Blutes kann sich auch bei einer Fehlgeburt oder einer vorausgegangenen Transfusion ereignen. Wenn das Kind Rh+ und die Mutter Rh- ist, kann der Übertritt von fetalem Blut in den mütterlichen Kreislauf, bei der Mutter zur Bildung von Rh+ Antikörpern führen (Aglutinine Anti D, vom Typ IgM, dann IgG).

Bei einer darauffolgenden Schwangerschaft können die IgG Antikörper, die nun im mütterlichen Blut vorhanden sind, die Plazentarschranke durchqueren und so ins fetale Blut gelangen. Wenn der Fetus Rh+ ist, heftet sich der Antikörper an die Oberfläche der fetalen Erythrozyten und zerstört sie (Hämolyse).
Dies geschieht bei ungefähr 5% aller Schwangerschaften, wo die Mutter Rh- und der Vater Rh+ ist.

Die Zerstörung der roten Blutkörperchen ist verantwortlich für den Morbus haemolyticus neonatorum (fetale Erythroblastose) mit folgenden Symptomen:

• Anämie (wegen der Hämolyse)
• Splenomegalie (Ort der Phagozytose von zerstörten Erythrozyten)
• Hepatomegalie (intensive Hämatopoese, um die Hämolyse zu kompensieren)
• Ikterus (Umwandlung von Hämoglobin der zerstörten Erythrozyten in Bilirubin)

Die systematische Suche von Rh Antikörpern bei Frauen mit einem solchen Risiko erlaubt es, dieser feto-maternellen Immunisierung vorzubeugen. Wenn ein Neugeboreres Rh+ ist (bei der Geburt festgestellt), wird der Rh- Mutter anti-D Agglutinin injiziert, das die vorhandenen fetalen Blutkörperchen neutralisiert, die in die mütterliche Zirkulation übergetreten sind.

Hervorzuheben bleibt noch, dass feto-maternelle Immunisierungsreaktionen auch bei anderen Oberflächenmerkmalen der Erythrozyten auftreten können, beispielsweise beim ABO-System.