Zusammenfassung
Dieses Modul beschreibt die Implantationsetappen der Blastozyste in die Wand des Endometriums. Dieser Prozess erstreckt sich über einen Zeitraum vom Ende der ersten Woche der embryonalen Entwicklung; nämlich ab dem Zeitpunkt des Schlüpfens der Blastozyste; bis zur Entstehung des primitiven plazentären Kreislaufes in der Mitte der zweiten Entwicklungswoche erstreckt.
Das Endometrium (6.1) weist eine Struktur auf, die eine Implantation der Blastozyste begünstigt. Es unterzieht sich strukturellen Veränderungen, die durch sexuelle Hormone reguliert werden. Dieser Zyklus lässt sich in drei Phasen unterteilen (menstruelle, follikuläre und luteinische). Jede ist charakterisiert durch eine eigenes histologisches Erscheinungsbild des Endometriums, speziell des Drüsenepithels.
Die Implantationsetappen (6.2) beginnen mit der Apposition der Blastozyste an die Uterusschleimhaut, die normalerweise nur in einer Region der Uteruswand entsteht.
Eine Implantation der Blastozyste ausserhalb dieser Zone bedeutet eine extra-uterine Schwangerschaft mit schwerwiegenden Folgen für die Gesundheit. Die Implantationsetappen der Blastozyste in das Uterusendometrium lässt sich in drei Phasen gliedern: Die Apposition, die Adhäsion und die Einnistung.
Die Apposition kann nur während eines bestimmten Zeitraums im Laufe des Zyklus stattfinden, dem sog. Implantationsfenster. Die Apposition steht im Zusammenhang mit der Reifung der Uterusschleimhaut.
Sobald die Adhäsion an die Uterusschleimhaut vollzogen ist, differenzieren die in der Peripherie gelegenden Zellen der Blastozyste - der Trophoblast - in zwei Zelltypen: in den Synzytiotrophoblasten (ST, aussen) und in den Zytotrophoblasten (ZT, innen). Durch ihre lytische Aktivität erodieren die ST-Zellen zahlreiche Strukturen der Uterusschleimhaut und induzieren die Dezidualreaktion dieser Schleimhaut. Dieser Prozess führt zur Einnistung der Blastozyste in die Schleimhaut, wobei sie zu diesem Zeitpunkt vollständig von ST-Zellen umgeben wird. Während der zweiten Woche tauchen im ST extra-zytoplasmatische Vakuolen auf. Sie konfluieren zu Lakunen und werden später mit mütterlichem Blut gefüllt, das aus den durch die lytische ST-Aktivität erodierten Gefässen stammt. Dadurch entsteht der primitive utero-plazentären Kreislauf.
Die Etappen der Implantation resultieren in einer Kaskade molekularer Mechanismen (6.3) von Interaktionen zwischen den Trophoblastzellen einerseits, und andererseits den Zellen und der extra-zellulären Matrix der Uterusschleimhaut. Diese Interaktionen beginnen schon im Moment des Ausschlüpfens der Blastozyste (Vorimplantations-Signale), damit die strukturellen und funktionellen Eigenschaften des Uterus verändert werden. Das begünstigt die Bewegung der Blastozyste in Richtung des Implantationsortes und dessen Modifikation, um eine Implantation zu erleichtern. Die Interaktionen zwischen der Blastozyste und dem Uterusepithel stellen die richtige Orientierung des Embryos und dessen Adhäsion an die Uteruswand sicher. Die Interaktionen zwischen der Blastozyste und dem Endometrium regulieren das Einwachsen des Trophoblasten und die Einnistung in die Schleimhaut.
Mehrere Faktoren können zu einer abnormalen Implantation führen (6.4). Es gibt ausserhalb der normalen Implantationszone verschiedene Orte, innerhalb und ausserhalb des Uterus, wo sich die Blastozyste einnisten kann (Extrauterine Schwangerschaften (EUG)). Innerhalb des Uterus führt eine Implantation im unteren Teil zu einer Plazenta praevia. Sie bildet sich im Cervix uteri und verhindert eine normale Geburt. Auch kann es dadurch bei ihrer Ablösung zu schwerwiegenden klinischen Komplikationen (Hämorrhagien) kommen.
Bei den kontrazeptiven Methoden unterscheidet man zwischen mechanischen und chemischen Methoden.
Die mechanischen Methoden (Spirale) haben eine Doppelfunktion, einerseits wirken sie einer Einnistung entgegen und andererseits immobilisieren sie die Spermien.
Bei chemischen Methoden, welche die Implantation oder die frühe embryonale Entwicklung verhindern sollen, werden entweder hohe Hormondosen (Pille-danach) oder Rezeptorantagonisten (RU 486) verabreicht.