Cheval

Introduction

Bien que chez d'autres mammifères domestiques, la phase de reconnaissance embryo-maternelle ait fait l'objet de recherches approfondies et ait été clarifiée dans une certaine mesure, il reste encore beaucoup à comprendre dans ce domaine chez les chevaux. D'un point de vue physiologique, certains phénomènes inhabituels se produisent. Ceux-ci n'ont pas encore été élucidés de manière concluante.

Cheminement dans les trompes utérines

Le cheminement le long des trompes utérines dure environ 150 heures chez la jument. Chez les porcs, celui-ci ne dure que 48 heures et chez les ruminants que 72 heures. Il est donc clair qu'un évènement particulier doit se passer chez les chevaux durant cette période. Dès le cinquième jour après l'ovulation, la morula commence à produire des quantités importantes de prostaglandine E2 provoquant un effet relaxant local sur les fibres musculaires lisses de la paroi des trompes et mène ainsi à l'ouverture du sphincter se trouvant à la jonction utéro-tubaire (Papilla uterina). Le blastocyste pénétrera dans la lumière utérine vers le septième jour.
Un ovule non fécondé sera également transporté dans les trompes, mais n'aura pas la capacité de former des prostaglandines. Il sera re-transporté à la transition entre l'ampoule et l'isthme pour y dégénérer lentement.

Migration dans la lumière utérine

Au 5ème jour, une capsule de glycoprotéines se forme entre la zone pellucide et le trophectoderme embryonnaire (espace périvitellin). La signification exacte de cette capsule n’est pas encore connue. On suppose qu’elle est associée à la détection de la gestation et à la protection mécanique de l'embryon.
Lors de l'éclosion du blastocyste hors de la zone pellucide (hatching), la capsule de glycoprotéines n'est pas endommagée et continue à envelopper l'embryon. Contrairement aux ruminants et aux porcs, le blastocyste équin présent à partir du 8ème jour ne s'allonge pas. Afin de couvrir la plus grande surface de contact possible avec l'endomètre, l'embryon commence une migration dans la lumière utérine et traversera celle-ci 12-14 fois par jour. La prostaglandine PGE2 ainsi que la PGF2α, qui sont encore produites par l'embryon, soutiennent cette migration embryonnaire dans la lumière utérine en déclenchant des contractions myométriales.

Ces phases migratoires permises par les contractions utérines transportent l’embryon dans toutes les parties de l’utérus, que ce soient le corps ou les cornes. Ces migrations sont indispensables à la reconnaissance maternelle de la gestation et c’est ainsi que toutes les parties de l’endomètre reçoivent le signal émis par l’embryon.

Chez la jument non gestante, la PGF_2α produite par intermittence par l'endomètre entre le 12ème et le 14ème jour après l'ovulation, déclenche une lutéolyse et constitue ainsi la condition préalable à un nouvel œstrus. La sécrétion hypophysaire d'ocytocine déclenche à son tour la formation et la libération de prostaglandines dans l'endomètre.

Un mécanisme possible pour maintenir la gestation chez la jument est donc la réduction des taux de prostaglandine et d'ocytocine. On soupçonne que l'embryon, grâce à sa migration intra-utérine, est capable de réprimer dans l'endomètre l'augmentation du nombre et de la spécificité des récepteurs à l'ocytocine dépendant du cycle et de produire un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines. Celui-ci empêchera la conversion de l'acide arachidonique en prostaglandine.

La migration dans la lumière utérine pourrait également contribuer à une meilleure absorption des produits de sécrétion endométriale. Ces produits sont, jusqu'à la formation du placenta définitif (à partir du 45e jour), les seules sources nutritives pour l'embryon. Cette alimentation histiotrophique avec le lait utérin permet au blastocyste de doubler son poids durant cette phase migratoire.

D'autres mécanismes pertinents de la communication fœto-maternelle en début de gestation ne sont pas connus chez les chevaux. Bien que le conceptus forme de petites quantités de molécules de type interféron ayant des propriétés lutéotropes, celles-ci n'ont aucun effet. Il en va de même pour les molécules d'œstrogène. Leurs productions commencent dans l'embryon équin à partir du sixième jour mais aucune indication de propriété antilutéolytique n'a été trouvée.
Au 17ème ou 18ème jour, la migration du blastocyste est stoppée par une augmentation soudaine, en forme de crampe, du tonus utérin. Le conceptus se « fixe » au site d'implantation possible à la base de la corne. L'implantation proprement dite a lieu vers le 38ème jour après l'ovulation.

Développement des enveloppes

Dès le 21ème jour, la capsule de glycoprotéine entourant l'embryon commence à se dissoudre. À la surface externe de l’omphalo-placenta non vascularisé (ombilic du sac vitellin) des amas de cellules trophoblastiques se développent et pénètrent dans les glandes utérines de l'endomètre. Le contact physique entre les parties maternelle et fœtale ainsi qu’une nutrition hémotrophique sont donc assurés.

A peu près au même moment, l'allantoïde s'évagine. Environ 4 jours plus tard, le développement du trophoblaste en chorion tertiaire commence. Lors de la transition de l'omphaloplacenta (chorio-vitellin) à l'allantoplacenta (chorio-allantoïdien), les cellules du trophoblaste se différencient en cellules hyperplasiques et invasives (ceinture chorionique) et en cellules non-invasives. La placentation progresse et 28 jours après l'ovulation, l'embryon possède un allantochorion avec un mésoderme bien vascularisé mais encore sans microcotylédons. Ceux-ci se formeront plus tard et très lentement à partir du 40ème jour de gestation.

Endometrial Cup

Comme décrit ci-dessus, les cellules trophoblastiques hyperplasiées de la ceinture chorionique viennent envahir et détruire l’épithélium de l’endomètre pour s’implanter dans le stroma sous forme d’amas cellulaires denses donnant naissance à partir du 38ème jour aux cupules endométriales (voir module Membranes fœtales et placentation comparée). Celles-ci persistent durant 60 à 80 jours et sont à l’origine de la sécrétion de eCG (equine Chorionic Gonadotropin) anciennement dénommée PMSG (Pregnant Mare Serum Gonadotropin) jusqu'au 120ème jour.
Cette gonadotrophine ayant les mêmes effets que ceux de la FSH et de la LH, on observera une lutéinisation ovulatoire ou anovulatoire des follicules dominants.

Hormones dans la deuxième moitié de la gestation

Les gonades fœtales se développent à partir du 80e jour jusqu'à remplir plus d'un tiers de la cavité abdominale fœtale. Avant la naissance, elles retrouvent une taille comparable à celle des autres animaux de compagnie. Cette croissance a un effet sur la quantité d'hormones produites dans les gonades fœtales. Le taux d’œstrogène formé par les cellules interstitielles gonadiques augmente jusqu'au 200ème jour de gestation. Il régule le flux sanguin utérin et placentaire et stimule la synthèse des précurseurs des prostaglandines dans l'endomètre et le myomètre.
Une expérience sur des foetus de poulain ayant subi une gonadectomie entre le 197ème et le 253ème jour de gestation a montré que les poulains naissaient bien à terme, mais que leur poids à la naissance était nettement inférieur et que leur masse musculaire était aussi un peu inférieure en comparaison avec des poulains non gonadectomisés. De plus, les juments des poulains gonadectomisés présentaient durant la mise bas moins de contractions myométrales et une libération de PGF_2α moindre. Une rétention placentaire après le poulinage a été observée chez toutes les juments.

A partir du 70ème jour, le placenta est assez mature pour produire des progestatifs à partir de la dihydroxyprogestérone du sang maternel. Au cours des 4 à 6 dernières semaines de gestation, la teneur en précurseurs de la progestérone augmente de manière significative dans le plasma maternel.

Au tout début de la gestation, la migration de l'embryon dans l'utérus prévient la lutéolyse. À partir du 40e jour, la formation des cupules endométriales permet le développement de corps jaunes accessoires. Ceux-ci produiront suffisamment de progestérone pour maintenir la gestation jusqu'à ce que le placenta mature prenne en charge cette tâche vers le 120ème jour.

Une question restant ouverte est de savoir quel mécanisme protège le corps jaune primaire durant la période entre la fixation de l'embryon et l'effet hormonal produit par les cupules endométriales. La nécessité de cette protection est confirmée par le fait que durant ce laps de temps, de grandes quantités de PGF_2α sont produites dans l'utérus en réponse à l'ocytocine. De plus, le taux de perte embryonnaire est comparativement élevé pendant cette période critique.