L'implantation en quelques mots

L'endomètre (6.1) a une structure adaptée à l'implantation du blastocyste. Il subit, lors de la période génitale active, des modifications structurelles régulées par le cycle des hormones sexuelles. Ce cycle se divise en trois phases (menstruelle, folliculaire et lutéinique), chacune caractérisée par une structure histologique de l'endomètre et en particulier de l'épithélium glandulaire bien définie.

Les étapes de l'implantation (6.2) commencent par une apposition du blastocyste à la muqueuse utérine ce produisant dans une partie spécifique de la paroi utérine. Une implantation du blastocyste hors de cette zone donne lieu à une grossesse extra-utérine, avec des conséquences graves pour la santé. Les étapes de l'implantation du blastocyste dans l'endomètre utérin se divisent en trois phases: l'apposition, l'adhésion, et l'enfouissement.
L'apposition ne peut se réaliser que dans une fenêtre temporelle précise au cours du cycle en rapport avec la maturation de la muqueuse utérine.
Lorsque l'adhésion à la muqueuse est réalisée, les cellules périphériques du blastocyste, le trophophoblaste, se différencient en deux populations: le syncytiotrophoblaste (ST, externe) et le cytotrophoblaste (CT, interne). Par leur action lytique, les cellules du ST érodent plusieurs structures de la muqueuse utérine et induisent la réaction déciduale de cette muqueuse. Ce processus conduit à l'enfouissement du blastocyste dans la muqueuse qui est alors entièrement entouré par les cellules du ST. Au cours de la deuxième semaine, des vacuoles extra-cytoplasmiques apparaissent dans le ST. Elles confluent ensuite pour former des lacunes qui seront ultérieurement remplies par le sang maternel provenant des vaisseaux érodés par l'activité lytique du ST. La mise en place de la circulation utéro-placentaire primitive est ainsi achevée.

Les étapes de l'implantation résultent d'une cascade de mécanismes moléculaires (6.3) d'interactions entre les cellules trophoblastiques d'une part et les cellules et la matrice extracellulaire de la muqueuse utérine d'autre part. Ces interactions commencent déjà au moment de l'éclosion du blastocyste (signaux pré-implantatoires) pour modifier les propriétés structurelles et fonctionnelles de l'utérus qui favorisent le déplacement du blastocyste vers le site d'implantation et la modification de ce dernier pour favoriser l'adhésion du blastocyste. Les interactions entre blastocyste et épithélium utérin assurent l'orientation de l'embryon et son adhésion à la paroi utérine. Celles entre le blastocyste et l'endomètre régulent l'invasion trophoblastique et l'enfouissement dans la muqueuse.

Plusieurs facteurs peuvent provoquer des anomalies de l'implantation (6.4). Il existe plusieurs sites, hors de la zone normale d'implantation, au niveau du corps de l'utérus ou même à l'extérieur de l'utérus où le blastocyste (grossesse extra-utérine) peut se fixer et ultérieurement se développer. Dans la cavité utérine, une implantation dans la partie inférieure (placenta praevia) provoque une obstruction du col utérin et empêche un accouchement normal. Cela peut également entraîner de graves complications cliniques (hémorragies) lors d'un décollement.

Les méthodes contraceptives antinidatoires (6.5) visent le blocage de l'implantation du blastocyste. Il faut distinguer les méthodes mécaniques des méthodes chimiques.
Les méthodes mécaniques (stérilet) ont une fonction double: anti-nidatoire et immobilisatrice sur les spermatozoïdes.
Les méthodes chimiques empêchent l'implantation ou le développement précoce de l'embryon et consistent à administrer de fortes doses hormonales (pilule du lendemain) ou des antagonistes des récepteurs à la progestérone (mifépristone - RU486).