La toxémie gravidique

Il s'agit d'une affection du placenta qui se manifeste en une hypertension artérielle. La toxémie gravidique survient en général chez les primipares au 3e trimestre de la grossesse et se caractérise par la triade oedèmes, hypertension, protéinurie à laquelle peut s'ajouter une coagulopathie de consommation, une rétention hydrosodée, une hyperrefléxie (pré-éclampsie) et, en l'absence de traitement, des convulsions (éclampsie).

On distingue globalement trois variétés de gestoses:

• la gestose vraie, qui survient chez la primipare jeune au cours du troisième trimestre
• la gestose surajoutée (multipares ayant une maladie hypertensive essentielle ou des lésions rénales)
• la gestose récidivante (en général la manifestation d'une tare vasculaire ou rénale)

Le point commun évolutif est le risque de complications graves telles que l'éclampsie, l'hématome rétroplacentaire ou la mort du foetus in utero.

Rappel physiologique:
Au cours de la grossesse le flux plasmatique rénal, ainsi que la fonction glomérulaire, augmentent de 30 à 50%. La pression artérielle systolique et diastolique s'abaisse en général de 10 à 15 mmHg par rapport aux valeurs prégravidiques. En effet, la vasodilatation des territoires utérin, rénal et cutané, la libération de prostaglandines vasodilatatrices par l'unité foeto-placentaire et la diminution de la sensibilité des artérioles à l'angiotensine II jouent un rôle dans la baisse de la tension artérielle pendant la grossesse.
Il est donc anormal d'avoir une pression artérielle diastolique supérieure à 85 mmHg au troisième trimestre.
L'augmentation de la tension artérielle au cours de la grossesse est cependant une complication courante et potentiellement dangereuse. Une pression supérieure à 140/90 mmHg est considérée comme pathologique.

Eclampsie: mécanismes pathogéniques
La pathogénie reste encore discutée. La lésion de base semble toutefois être l'ischémie utéro-placentaire.
Différentes circonstances favorisantes sont évoquées, notamment la surdistension utérine en cas de gémellité, des lésions vasculaires liées au diabète ou encore une hypoxie villositaire (môle). On incrimine également des anomalies de la coagulation, des facteurs hormonaux, éventuellement un processus immunologique.

 

L'érythroblastose foetale

L'incompatibilité sanguine foeto-maternelle illustre le passage d'anticorps transplacentaires.
De faibles quantités de sang foetal peuvent pénétrer dans la circulation maternelle par l'intermédiaire de petites lésions au niveau des vaisseaux placentaires ou lors d'hémorragies de la délivrance. La contamination par des hématies peut également se faire lors d'une fausse couche ou de transfusions préalables. Si les érythrocytes foetaux sont Rh+ et que la mère est Rh-, la transudation de sang foetal dans la circulation maternelle peut stimuler la fabrication d'anticorps anti-Rh+ (agglutinines anti-D, de type IgM puis IgG).

Lors de grossesse subséquente, les anticorps IgG, présents dans la circulation maternelle peuvent traverser la barrière placentaire et coloniser le sang foetal. Si le foetus est Rh +, l'anticorps se fixe sur les membranes des hématies et les détruit (hémolyse).
Cette éventualité survient lors d'environ 5% des grossesses de couples mère Rh-/père Rh+.

La destruction des globules rouges est responsable de la maladie hémolytique (érythroblastose foetale) du nouveau-né qui associe:

• anémie (à cause de l'hémolyse)
• splénomégalie (lieu de phagocytose des hématies lysées)
• hépatomégalie (hématopoïèse intense pour compenser l'hémolyse)
• ictère (transformation de hémoglobine des hématies lysées en bilirubine)

La recherche systématique d'anti-corps anti-Rh chez les femmes à risque permet de prévenir cette immunisation materno-foetale. Lorsqu'un nouveau-né est Rh+ (déterminé à la naissance), on injecte aux mères Rh- des agglutinines anti-D qui neutralisent les hématies foetales présentes dans la circulation maternelle.

Il faut savoir que l'immunisation foeto-maternelle peut survenir avec d'autres systèmes de groupes sanguin, notamment ABO.