Introduction

Le développement rénal est caractérisé par des processus (prolifération, migration, induction et différenciation cellulaire) coordonnés dans le temps et dans l'espace. La complexité de ces phénomènes s'étendant sur une longue période de temps et sujet à des changements topographiques explique l'incidence élevée des anomalies rénales ou réno-urinaires rencontrées en pathologie foetale. En effet, les anomalies du système urinaire touchent environ 3% à 4% de la population. Nombre des ces anomalies sont asymptomatiques ou ne se manifestent que tardivement dans la vie.

Cependant, un certain nombre d'anomalies du tractus urinaire peuvent être détectées chez le foetus in utero grâce à l'examen échographique. En effet, les reins et la vessie sont visibles déjà à partir de la 12e semaine. Il faut donc être vigilant aux signes d'appel. Un défaut de formation ou d'excrétion d'urine peut notamment avoir des répercussions graves sur le développement foetal. La baisse de formation urinaire est responsable d'un oligoamnios (insuffisance de la quantité de liquide amniotique) qui se traduit par un tableau clinique appelé séquence de Potter.

On distingue généralement les malformations rénales de celles des voies urinaires. Cependant, en raison des effets inducteurs mutuels du bourgeon urétéral et du blastème métanéphrogène, le dérèglement d'un des composants aura des répercussions en cascade sur le développement de l'ensemble de l'appareil réno-urinaire.
Si l'on fait abstraction des aberrations chromosomiques et de quelques entités familiales (polykystose rénale), l'étiologie des malformations rénales reste mal connue et peu de données sont disponibles sur les bases moléculaires.