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21.1 Genetische Faktoren und Hormone für die Determinierung des Geschlechts
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Leydig'sche Zwischenzellen: Funktion, Wirkungsweise und hormonale Sekretion
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Die Zwischenzellen (Leydig) haben ihren Ursprung wahrscheinlich im Mesonephros und entwickeln sich ausserhalb des Hodenstrangs in den Testes. Sie sezernieren von der 7. Woche an zunehmend Testosteron. Das Maximum wird im Laufe des zweiten Trimesters erreicht, wenn die endgültige Differenzierung in Richtung des männlichen Phänotyps erfolgt.
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Die Zwischenzellen (Leydig) sezernieren in Folge der Stimulation mit LH (luteinisierendes Hormon) Testosteron (Biosynthese von Testosteron). Der Ausgangsstoff für dieses Hormon ist Cholesterol. Durch ein komplexes kaskadenartiges System von Enzymen erfolgt die Biosynthese dieses Steroids (Schema der testikulären Steroide).
Eine gewisse Menge an Testosteron und Androstendion dringt in die Sertolizellen ein, wo sie nach Umwandlung in die aktivere Form des Dihydrotestosterons direkt an die entsprechenden Rezeptoren binden.
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Das GnRH des Hypothalamus (Gonadotropin Releasing Hormone) wirkt auf die Adenohypophyse und stimuliert die Ausschüttung von LH (Luteinisierendes Hormon), das auch einen Einfluss auf die Testes hat.
Das LH bindet sich direkt an spezifische Rezeptoren der Zwischenzellen (Leydig) und bewirkt die Ausschüttung von Androgenen (Testosteron). Dieses fettlösliche Hormon wird im Blut für den Transport an ein Protein gebunden (BP = Binding Protein) und gelangt in den ganzen Organismus und so zu seinen Zielorganen.
Wichtig ist die Tatsache, dass es auch lokal über die Basalmembran hinaus diffundiert und so zu den Tubuli seminiferi gelangt, wo es die Entwicklung der Keimzellen fördert.
Zu beachten ist, dass die Synthese des spezifischen Rezeptorproteins für die Androgene (ABP) in den Stützzellen (Sertoli) von einem Gen auf dem X-Chromosom kodiert ist. Eine Mutation dieses Gens ist für die Unempfindlichkeit gegenüber Androgenen verantwortlich (Feminisierende Testes: Siehe Pathologie).
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Im Zielorgan diffundiert das Testosteron durch die Zellmembran, wo es sich an zytoplasmatische Rezeptorproteinen bindet und so in den Zellkern transportiert wird. Innerhalb des Zellkerns bindet es sich an einen Kernrezeptor. Dieser Hormon-Kernrezeptor-Komplex ist schließlich imstande, sich an Regionen der DNA zu binden, welche die Transkription für eine Reihe von weiteren Proteinen regulieren.
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Schematische Darstellung der Wirkungsweise der Testosterone oder der lipophilen Hormone generell.
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| Je nach Art der Zielorgane ist Testosteron selbst aktiv (Ductus mesonephricus (Wolff), Epididydimis, Vesicula seminalis, etc. oder wirkt als Vorläuferhormone und wird erst mit seiner Umwandlung durch 5 a-Reductase in Dihydrotestosterone (DHT) aktiv (äussere Genitalorgane, Sinus urogenitalis). Neben seiner Rolle in der embryonalen Entwicklung ist Testosteron auch wichtig für die Beibehaltung der sekundären männlichen Geschlechtsmerkmale. |
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Abb. 1 - Phänotypische Differenzierung durch Hormone beim Mann |
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Legende |
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1
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8 |
Harnblase
Ductus deferens
Vesicula seminalis
Prostata
Urethra
Epididymis
Testis
Schamhaare |
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Abb. 1
Einfluss auf die Ausbildung von sekundären Geschlechts-
merkmalen durch Testosteron oder Dihydrotestosteron beim Mann (blau).
Achtung! Die Farbkodierung des Moduls sind in dieser Zeichnung nicht berücksichtig. |
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