10.9 Pathologies du placenta


La toxémie gravidique (gestose)


Il s'agit d'une affection du placenta qui se manifeste en une hypertension artérielle !
La toxémie gravidique survient en général chez les primipares au 3e trimestre de la grossesse et se caractérise par la triade oedèmes, hypertension, protéinurie à laquelle peut s'ajouter une coagulopathie de consommation, une rétention hydrosodée, une hyperrefléxie (pré-éclampsie) et, en l'absence de traitement, des convulsions (éclampsie).

On distingue globalement trois variétés de gestoses:

  • la gestose vraie, qui survient chez la primipare jeune au cours du troisième trimestre
  • la gestose surajoutée (multipares ayant une maladie hypertensive essentielle ou des lésions rénales)
  • la gestose récidivante (en général la manifestation d'une tare vasculaire ou rénale).

Le point commun évolutif est le risque de complications graves telles que l'éclampsie, l'hématome rétroplacentaire ou la mort du foetus in utero.


Pour en savoir plus

Rappel physiologique:
Au cours de la grossesse le flux plasmatique rénal, ainsi que la fonction glomérulaire, augmentent de 30 à 50%. La pression artérielle systolique et diastolique s'abaisse en général de 10 à 15 mmHg par rapport aux valeurs prégravidiques. En effet, la vasodilatation des territoires utérin, rénal et cutané, la libération de prostaglandines vasodilatatrices par l'unité foeto-placentaire et la diminution de la sensibilité des artérioles à l'angiotensine II jouent un rôle dans la baisse de la tension artérielle pendant la grossesse.
Il est donc anormal d'avoir une pression artérielle diastolique supérieure à 85 mmHg au troisième trimestre.
L'augmentation de la tension artérielle au cours de la grossesse est cependant
une complication courante et potentiellement dangereuse. Une pression supérieure à 140/90 mmHg est considérée comme pathologique.

Eclampsie: mécanismes pathogéniques
La pathogénie reste encore discutée. La lésion de base semble toutefois être l'ischémie utéro-placentaire.
Différentes circonstances favorisantes sont évoquées, notamment la surdistension utérine en cas de gémellité, des lésions vasculaires liées au diabète, ou encore une hypoxie villositaire (môle). On incrimine également des anomalies de la coagulation, des facteurs hormonaux, éventuellement un processus immunologique.



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