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10.2 Mise en place des villosités placentaires
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La coque cytotrophoblastique
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Au cours du 4e mois, le cytotrophoblaste disparaît progressivement de la paroi des villosités et de la plaque choriale, alors qu'il persiste encore au niveau de la coque cytotrophoblastique. Les cellules du cytotrophoblaste ont préalablement également envahi la caduque et le myomètre, ainsi que la lumière des artères spiralées.
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| Fig. 25 - Invasion de la paroi des vaisseaux maternels par le CT |
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Fig. 26 - Invasion de la paroi des vaisseaux maternels par le CT |
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Légende |
1
2
3
4
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syncytiotrophoblaste
cytotrophoblaste
cellules endothéliales
cellules musculaires lisses
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5
6
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artère spiralée
cytotrophoblaste endovasculaire |
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Fig. 25, Fig. 26
Invasion progressive par les cellules cytotrophoblastiques de la caduque et des artères spiralées.
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Cette invasion de la paroi des vaisseaux maternels par le CT, conduit à la destruction des cellules musculaires lisses et au remplacement partiel des cellules endothéliales. Elle est responsable de la modification des caractéristiques d'élasticité des artères spiralées, permettant l'adaptation de la vascularisation de l'unité foeto-placentaire à la croissance rapide du foetus. Ce phénomène ne se produit pas, notamment en cas de pré-éclampsie ou de retard de croissance intra-utérine.
Une prolifération excessive du CT peut conduire à la formation de tumeurs, notamment au choriocarcinome.
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Pour en savoir plus
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Lors de la grossesse normale les artères spiralées maternelles qui alimentent le placenta subissent une transformation en un «lac vasculaire flacide».
En effet, le CT entraîne des remaniements profonds au niveau des artères spiralées, branches dérivées des artères utérines. Ces altérations se caractérisent par un oedème, une lyse endothéliale et une destruction de la tunique musculaire et des lames élastiques internes, remplacées par du tissu fibreux. Du fait de ces remaniements structuraux ces artères échappent au contrôle neuro-vasculaire et aux médiateurs du tonus vasculaire (prostaglandines, oxyde nitrique, endothélines). Ces modifications ultrastructurelles permettent l'importante augmentation du débit sanguin en faveur du placenta. La migration des cellules trophoblastiques est soumise à un strict contrôle spatio-temporel, dont l'altération peut être responsable de placentations anormales allant de la prééclampsie (caractérisée par une invasion trophoblastique insuffisante) au choriocarcinome (caractérisé par une invasion excessive).
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