9.1 Mise-bas

• Endocrinologie de la mise-bas
• Déclenchement iatrogène de la mise-bas

Endocrinologie de la mise-bas

L'hormone dominante provoquant l’état de relaxation de la musculature utérine indispensable pour une gestation est la progestérone. Une mise-bas ne peut donc avoir lieu que lors de la suspension de l'effet de la progestérone. Il est important de se rappeler que le corps jaune n’est pas la principale source de progestérone durant toute la gestation chez toutes les espèces. En effet le placenta est à l’origine d’une sécrétion importante de progestérone chez certains animaux

Fig. 1
En produisant de la progestérone, le corps jaune de gestation (jaune) crée les conditions nécessaires et préalables au maintien de la gestation. Chez diverses espèces, le placenta (rouge) sera aussi capable d’assumer ce rôle et prendra la relève au cours de la gestation.

Chez les chevaux et les ovins, le placenta prend en charge la plus grande partie de la formation de la progestérone vers la fin de la gestation.
Chez les autres espèces, le corps jaune reste la principale source de progestérone durant toute la gestation. La lutéolyse sera donc la condition préalable à la mise-bas Environ un à deux jours avant celle-ci, le taux de progestérone dans le sang maternel retrouvera son niveau basal.
Chez les ovins et les chevaux, par contre, la progestéronémie reste relativement élevée.
A ce jour, il n'a pas été possible de déterminer de façon définitive quels processus déclenchent la lutéolyse. Toutefois, une relation de cause à effet entre la production de cortisol par le foetus et la lutéolyse est considérée comme établie.
À mesure que le foetus se développe, son cerveau libère de la corticolibérine (Corticotropin-Releasing-Hormon) qui va consécutivement stimuler la libération d'ACTH par l'hypophyse antérieure. L'ACTH va, à son tour, stimuler la production de cortisol dans le cortex surrénalien du foetus. Le glucocorticoïde foetal provoque à son tour la synthèse de prostaglandine F2α dans l'utérus. Celle-ci déclenche d'une part la lutéolyse et d'autre part stimule la musculature lisse de l'utérus en induisant l’expression de  récepteurs d'ocytocine dans le myomètre.
Les études les plus approfondies sur cette interdépendance ont été effectuées chez le mouton. Le glucocorticoïde foetal provoque une augmentation de la concentration d'oestrogènes placentaires en convertissant la progestérone du placenta en oestrogènes via les androgènes. Il en résulte une augmentation du rapport oestrogène / progestérone. Ceci stimule l'activité de la phospholipase A qui, via l'acide arachidonique, conduit à la synthèse de la prostaglandine F2α.
Le myomètre ayant été ainsi préparé, les premières contractions se manifestent mais sans s'accompagner d'efforts de poussée (contractions abdominales). La pression intra-utérine augmentée pousse le foetus et ses enveloppes vers le col de l'utérus. L'irritation mécanique du col utérin entraîne, via le réflexe de Ferguson, la libération d'oxytocine par la neurohypophyse maternelle. Celle-ci se lie aux récepteurs du myomètre et déclenche les contractions expulsives.
En conclusion, on peut donc affirmer que la suppression de la dominance à la progestérone et ainsi le déclenchement de la mise-bas émanent de signaux provenant du foetus et non de la mère.

Déclenchement iatrogène de la mise-bas

Il existe diverses indications pour un déclenchement iatrogène de la mise-bas. Celles-ci doivent cependant toujours être traitées de manière restrictive. La naissance d'un animal sain et normalement développé est l'objectif ultime pour un déclenchement de la mise-bas.
Une gestation pathologique prolongée, des perturbations graves de l'état général de la mère, une prévention de blessures liées à des grands fœtus et éventuellement une synchronisation du groupage dans un élevage peuvent être des indications pour un déclenchement du travail.
Le protocole pharmacologique utilisé pour le déclenchement de la mise-bas varie selon que le corps jaune soit ou non le principal producteur de progestérone durant toute la gestation.
Puisque la PGF2α a uniquement un effet lutéolytique et aucun effet sur la production de progestérone placentaire, elle ne peut être utilisée pour provoquer le travail chez les chevaux et les moutons.
Chez les bovins, la prostaglandine F2α peut être utilisée pour déclencher la parturition à partir du 270ème jour de gestation.
Elle peut aussi être utilisée chez la truie à partir du 111ème jour et chez la brebis à partir du 144ème jour.
Chez les bovins, les ovins et les caprins, il est également possible d'induire le déclenchement du travail avec des glucocorticoïdes (par exemple dexaméthasone, fluméthasone) si le fœtus est encore vivant.
Chez la jument, le déclenchement du travail n’est indiqué que dans de très rares cas. L'obturation de l'utérus étant relativement faible chez la jument, une perfusion d'oxytocine est suffisante.
L'induction de la parturition chez la chienne est un sujet délicat. En effet chez la chienne, la conception reste possible que l’accouplement ait eu lieu au début ou en fin d’oestrus, ce en raison de la durée de survie des ovocytes et des spermatozoïdes dans le vagin et l’utérus. En raison de cette particularité, il est rare de savoir le terme exact. Dans la plupart des cas les paramètres déterminants sont la viabilité des chiots et l'état général de la chienne. Les molécules utilisées sont une association d’un antiprogestatif et d’un utérotonique, l’ocytocine.