10.2 Entwicklung der plazentären Zotten


Die Zytotrophoblastenschale

Der Zytotrophoblast der Haftzotten dehnt sich aus, bis eine weitere Schicht ausserhalb des Synzytiotrophoblasten entsteht und die Zytotrophoblastenschale bildet (interaktives Schema). Sie schiebt sich zwischen den Synzytiotrophoblasten und die Uterusschleimhaut. Abb. 24 - Entwicklung der Zytotrophoblastenschale  Legende

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 Haftzotte
Zytotrophoblast
Synzytiotrophoblast
Zytotrophoblastschale
Uterusschleimhaut

Zu erkennen sind eine Haftzotte ,mit dem in dunkelgrün dargestellten Zytotrophoblasten, der auf der Seite der Basalplatte nach und nach einwächst und zwischen den Synzytiotrophoblasten (hellgrün) und die kompakte Schicht der Dezidua dringt um die Zytotrophoblastschale zu bilden.
Beachte, dass der Synzytiotrophoblast das Innere der intervillösen Räume vollständig auskleidet.

Im Laufe des 4. Monats verschwindet der Zytotrophoblast langsam aus der Zottenwand und der Chorionplatte. In der Zytotrophoblastenschale hingegen bleibt er bestehen. Die Zytotrophoblastzellen dringen in die Dezidua und das Myometrium und ebenfalls in die Öffnungen der Spiralarterien.


Abb. 25 - Einwachsen vom ZT in die Wände mütterlicher Gefässe Abb. 26 - Einwachsen vom ZT in die Wände mütterlicher Gefässe  Legende

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 Synzytiotrophoblast (ST)
Zytotrophoblast (ZT)
Endothelzellen
glatte Muskelzellen

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 Spiralarterien
endovaskulärer Zytotrophoblast

Abb. 25, Abb. 26
Progressives Einwachsen der Zytotrophoblastzellen in Dezidua und Spiralarterien.

Diese Invasion der mütterlichen Gefässe durch den Zytotrophoblasten führt zur Zerstörung der glatten Muskulatur und zum partiellen Ersatz der Endothelzellen. Sie ist verantwortlich für die Veränderung der Elastizitäts der Spiralarterien, wodurch die Durchblutung dieser fetoplazentären Einheit dem schnellen Wachtum des Feten angepasst wird. Dieses Phänomen bleibt im Falle einer Prä-Eklampsie oder einer intra-uterinen Wachstumsretardierung aus.
Eine exzessive Proliferation des Zytotrophoblasten kann zur Tumorbildung führen, vor allem zum Chorionkarzinom.

Mehr dazu

Ergänzende Informationen der Physiopathologie in Bezug auf die Mechanismen der Prä-Eklampsie

Physiopathologie der Prä-Eklampsie (français)

HTA der Schwangerschaft (français)

Mehr dazu

Während einer normalen Schwangerschaft verändern sich die mütterlichen Spiralarterien, welche die Plazenta ernähren: Sie werden immer mehr in das Lakunensystem einbezogen.
Diese Veränderungen sind charakterisiert durch ein Ödem, die Auflösung des Endothels und Zerstörung der Tunica media und der Membrana elastica interna, die durch fibröses Gewebe ersetzt werden. Durch diese strukturellen Veränderungen sind die Arterien der neuro-vaskulären Kontrolle und dem Einfluss tonisierender Gefässmediatoren (Prostaglandine, Stickstoffoxide, Endotheline) entzogen. Diese ultrastrukturellen Veränderungen erlauben eine Erhöhung des Blutflusses zu Gunsten der Plazenta.
Die Migration der Trophoblastzellen ist einer strickten räumlich-zeitlichen Kontrolle unterstellt, deren Veränderung eine Störung der Plazentabildung hervorrufen kann. Dies reicht von der Prä-Eklampsie (durch unzureichendes Einwachsen des Trophoblasten charakterisiert) bis zum Chorionkarzinom (durch eine exzessive Trophoblastinvasion charakterisiert).

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