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Le développement rénal procède de processus, coordonnés dans le temps et dans l'espace, de prolifération, migration, induction et différenciation cellulaire. La complexité de ces phénomènes explique l'incidence élevée des anomalies rénales ou réno-urinaires rencontrées en pathologie foetale. En effet, les anomalies du système urinaire touchent environ 3% à 4% de la population. Nombre des ces anomalies sont asymptomatiques ou ne se manifestent que tardivement dans la vie. Un certain nombre d'anomalies du tractus urinaire peuvent être détectées chez le foetus in utero grâce à l'examen échographique. En effet, les reins et la vessie sont visibles à partir de la 12e semaine. Il faut donc être vigilant aux signes d'appel. Un défaut de sécrétion ou d'excrétion d'urine peut notamment avoir des répercussions graves sur le développement foetal. La baisse de sécrétion urinaire est responsable d'un oligoamnios (insuffisance de la quantité de liquide amniotique) qui se traduit par un tableau clinique appelé séquence de Potter
On distingue généralement les malformations rénales de celles des voies urinaires, cependant, en raison des effets inducteurs mutuels du bourgeon urétérique et du blastème métanéphrogène, le déficit d'un des composants aura des répercussions en cascade sur le développement de l'ensemble de l'appareil réno-urinaire. L'étiologie des malformations rénales reste mal connue et peu de données sont disponibles sur les bases moléculaires si l'on fait abstraction des aberrations chromosomiques et de quelques entités familiales (polykystose rénale).
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